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Hitzschlag und Urinausstoß: Warum die Nierenfunktion bei extremer Hitze nachlässt

Pathophysiologie des Hitzschlags

Hitzschlag stellt ein katastrophales Versagen der Thermoregulation dar, definiert durch eine Kerntemperatur über 40 °C (104 °F) begleitet von ZNS-Dysfunktion. Ausgeprägte Dehydration und eine systemische Entzündungsreaktion treiben Multi-Organ-Schäden voran, wobei die Nieren besonders anfällig sind.

Nierenreaktion auf Hitzestress

  • Intense Vasokonstriktion: Ein massiver sympathischer Anstieg, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und Ausschüttung von Antidiuretischem Hormon (ADH) verursachen eine Verengung beider afferenten und efferenten Nierenarteriolen. Dies reduziert den Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) drastisch.
  • Direkte Tubusschädigung: Thermische Toxizität kombiniert mit ischämischer Schädigung führt zu akuter tubulärer Nekrose (ATN).
  • Resultierende Oligurie: Die Urinausscheidung fällt unter 0,5 ml/kg/Stunde (Oligurie) oder stellt sich vollständig ein (Anurie). Anfangs ist der Urin hochkonzentriert mit hohem Spezifgewicht und Osmolalität; bei manifestem ATN kann er aufgrund tubulärer Zylinder schlammbraun werden.

Klinische Bedeutung

  • Oligurie beim Hitzschlag ist ein schlechter Prognosefaktor.
  • Rhabdomyolyse, häufig bei anstrengungsbedingtem Hitzschlag, setzt Myoglobin frei, das eine akute Nierenschädigung (AKI) weiter verschlimmert.
  • Aggressives Kühlen kombiniert mit umsichtiger intravenöser Flüssigkeitsgabe – Ziel ist Euvolämie unter Vermeidung von Volumenüberlastung – ist entscheidend zur Erhaltung der Nierenperfusion.

Überwachung und Management

  • Kontinuierliche Überwachung des Urinausstoßes mittels Foley-Katheter.
  • Serielle Beurteilung von Kreatinin, Kreatinkinase (CK), Elektrolyten und Urinstatus.
  • Nierenersatztherapie kann bei schwerer AKI, kompliziert durch Volumenüberlastung, refraktäre Elektrolytstörungen oder Urämie, notwendig sein.

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