Pockenvirus versus Herpesvirus-Replikation: Zytoplasmatische versus nukleäre Strategien

Beide sind große doppelsträngige DNA-Viren, aber ihre Replikationskompartimente und Host-Abhängigkeiten unterscheiden sich fundamental.

Pockenvirus (z. B. Vaccinia, Variola)

• Ort: Vollständig zytoplasmatisch (virale Fabriken).
• Genom: Lineares dsDNA (~190 kb), Haarspitzen-Enden, kodiert eigene DNA-Pol, Transkriptionsfaktoren, Capping-Enzyme, Redox-System.
• Eintritt: Fusion an der Plasmamembran oder Endozytose; Kern wird ins Zytoplasma freigesetzt.
• Transkription: Virale RNA-Pol synthetisiert frühe, intermediate, späte mRNAs im Zytoplasma.
• Replikation: Selbst-kodierte Proteine; Konkatemer-Auflösung.
• Assemblierung: Unreife Virionen (IV) in Fabriken → reife Virionen (MV) → umhüllte Virionen (WV) via Golgi → umhüllte Virionen (EV) Exozytose oder Zelllyse.
• Host-Shutoff: Virale Decapping-Enzyme, kinasvermittelte Translationinhibition.

Herpesvirus (z. B. HSV-1, VZV, CMV, EBV)

• Ort: Nukleus (Replikation, Transkription, Kapsid-Assemblierung) + Zytoplasma (Umhüllung, Austritt).
• Genom: Lineares dsDNA (~125–240 kb), terminale Repeats, kodiert DNA-Pol, Helikase-Primase, aber erfordert Host-RNA-Pol II für Transkription.
• Eintritt: Fusion (Plasmamembran) oder Endozytose; Kapsid zum Nuklearpore transportiert.
• Transkription: Host-RNA-Pol II → sofort-frühe, frühe, späte Gene.
• Replikation: Rollkreis → Konkatemere → Spaltung/Verpackung in Kapsiden im Nukleus.
• Austritt: Primäre Umhüllung an der inneren Nuklearmembran → Entumhüllung → sekundäre Umhüllung im TGN/Endosomen → Exozytose. Auch Zell-zu-Zell-Verbreitung über Junctions.
• Latenz: Episomales Genom in Neuronen (HSV) oder Lymphozyten (EBV); begrenzte Transkription (LATs, EBNAs).

Wichtige Kontraste

Diese Strategien spiegeln evolutionäre Lösungen für Genomgröße, Immunflucht und Gewebetropismus wider.