Pathogene Sequenz
- Chronische Verletzung: Alkohol, virale Hepatitis (B/C), NASH, Autoimmun, metabolisch → Hepatozyten-Tod, Entzündung.
- Fibrogenese: Hepatische Sternzellen aktivieren → Myofibroblasten → lagern Kollagen (Typen I, III) ab → Fibrose (Narbung).
- Noduläre Regeneration: Überlebende Hepatozyten proliferieren innerhalb von Kollagensepten → regenerative Knoten (desorganisiert, fehlen normale Plattenarchitektur).
- Architektonische Verzerrung: Fibrosebanden + Knoten stören Sinusoidalfluss, Gallengangälchen und Portaltriaden.
- Portale Hypertonie: Erhöhter intrapiner Widerstand → erhöhter Portaldruck → splanchnische Vasodilatation → hyperdynamischer Kreislauf.
Komplikationen der portalen Hypertonie
- Portosystemische Shunts: Ösophageale/gastrische Varizen (Blutungsrisiko), Caput medusae, Hämorrhoiden.
- Aszites: Hydrostatischer Druck + Hypoalbuminämie + Natriumretention.
- Splenomegalie: Stauung → Thrombozytopenie.
- Hepatische Enzephalopathie: Umleitung von Darmgiften (Ammoniak) in den systemischen Kreislauf.
- Hepatorenales Syndrom: Renale Vasokonstriktion durch splanchnische Vasodilatation.
Verlust der synthetischen Funktion
- Gerinnungsstörung (↓ Gerinnungsfaktoren), Hypoalbuminämie, beeinträchtigter Arzneimittelstoffwechsel, Glukosedysregulation.
Zirrhose ist ein dynamischer Prozess; frühe Intervention (Antivirale, Enthaltsamkeit, Gewichtsverlust) kann Fibrose umkehren. Dekompensation markiert irreversiblen Abfall ohne Transplantation.
