| Merkmal | Psoriasis | Ekzem (atopische Dermatitis) |
|---|---|---|
| Erscheinungsbild | Wohl abgegrenzte, dicke, silbrig-schuppige Plaques auf erythematöser Basis | Schlecht abgegrenzte, trockene, excoriierte, lichenifizierte Flecken; kann nässen oder krusten |
| Typische Lokalisationen | Streckseiten (Ellbogen, Knie), Kopfhaut, unterer Rücken, Nägel, Eichel | Beugeseiten (Ellenbeuge, Kniekehle), Hals, Gesicht, Hände |
| Juckintensität | Leicht bis moderat (Brennen/Stechen häufig) | Intensiv, oft schlafstörend |
| Beginnalter | Bimodal: 15–35 und 50–60 | Kindheit (85 % bis zum 5. Lebensjahr); Erwachsenenbeginn möglich |
| Pathophysiologie | Autoimmun: IL-23/Th17-Achse → Keratocyten-Hyperproliferation | Barrieredefekt (Filaggrin) + Th2/Th22-Entzündung + Mikrobiom-Dysbiose |
| Genetik | PSORS1 (HLA-C*06:02) Hauptlocus; >80 Loci identifiziert | FLG-Mutationen (20–30 %); mehrere Immunloci |
| Komorbiditäten | PsA, metabolisches Syndrom, KHK, Depression, IBD, Uveitis | Asthma, allergische Rhinitis, Nahrungsmittelallergie, ichthyosis vulgaris, Hautinfektionen |
| Erstlinien-Topicals | Kortikosteroide, Vitamin-D-Analoga (Calcipotriene), Kombinationspräparate | Kortikosteroide, Calcineurininhibitoren (Tacrolimus, Pimecrolimus) |
| Systemische/Biologische Optionen | Methotrexat, Ciclosporin, Apremilast, TNF-/IL-17-/IL-23-Inhibitoren | Dupilumab (IL-4Rα), Tralokinumab, Lebrikizumab, Upadacitinib, Abrocitinib |
| Phototherapie | NB-UVB, PUVA, Excimer-Laser | NB-UVB, UVA1 (weniger häufig) |
| Verlauf | Chronisch, schubweise; selten spontane Remission | Bessert sich oft in der Jugend; Erwachsenenpersistenz variabel |
„Psoriasiformes Ekzem“ oder „ekzematöse Psoriasis“ kann auftreten – besonders bei Hautfarbe, wo die Morphologie verschwimmen kann. Eine Biopsie kann für eine definitive Diagnose erforderlich sein. Die Behandlung kombiniert oft Prinzipien aus beiden therapeutischen Algorithmen.
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