Alopezie areata (AA) ist eine autoimmune, nicht-narbenhafte Haarausfallstörung. Kollaps des Immunprivilegs der Haarfollikel → CD8+-T-Zell-Angriff.
Klinische Muster
- Fleckige AA: 1+ abgegrenzte runde/ovale kahle Stellen (am häufigsten).
- Alopezie totalis: Vollständiger Haarverlust der Kopfhaut.
- Alopezie universalis: Vollständiger Körperhaarverlust.
- Ophiasis: Bandförmiger okzipitale/temporale Verlust (schlechtere Prognose).
- Nagelveränderungen: Grübchen, Trachyonychie (10–20 %).
Ätiologie
- Genetisch: Polygen; HLA-DR/DQ-Assoziationen; Familienanamnese 10–20 %.
- Auslöser: Stress, virale Infektion, Impfungen, hormonelle Veränderungen, Trauma (Koebner).
- Komorbiditäten: Schilddrüsenautoimmunität (Hashimoto, Basedow), Atopie, Vitiligo, Down-Syndrom.
Diagnose
- Klinisch (Ausrufezeichenhaare, gelbe/schwarze Punkte auf Dermoskopie).
- Biopsie selten nötig (peribulbärer lymphozytärer Infiltrat „Schwarm von Bienen“).
Behandlung (Keine Heilung; Ziel: Nachwuchs)
- Topisch: Hochpotente Kortikosteroide, Minoxidil 5 %, Immuntherapie (Diphenylcyclopropenon/DPCP, Squarinsäure).
- Intralesional: Triamcinolon 2,5–5 mg/mL alle 4–6 Wochen (Goldstandard für Flecken).
- Systemisch: JAK-Inhibitoren (Baricitinib, Ritlecitinib – FDA-zugelassen bei schwerer AA), orale Kortikosteroide (kurze Kurse), Methotrexat, Ciclosporin.
- Unterstützend: Kosmetische Kaschierung, Perücken, Beratung.
Prognose
Unvorhersehbar. Spontaner Nachwuchs bei 30–50 % innerhalb von 1 Jahr; aber Rezidive häufig. Schlechte Prognosefaktoren: früher Beginn, ausgeprägter Verlust, Ophiasis, Atopie, Nagelveränderungen, Familienanamnese.
