HIV-Progression wird durch virale und wirtsbezogene Faktoren geprägt:
HIV ist ein Retrovirus, das RNA nutzt; Reverse-Transkriptase wandelt RNA in DNA um, die in das Wirtsgenom integriert wird für Persistenz.
Hohe Mutationsrate erzeugt diverse Stämme, die Infektiosität, Replikation, Medikamentenresistenz und Immunflucht beeinflussen.
Greift CD4+-T-Zellen, Makrophagen, dendritische Zellen an – zentrale Immunverteidiger – und schwächt die Immunität.
Antikörper und zytotoxische T-Zellen reagieren, aber HIV entkommt durch Protein-Regulierung herunter und Immunzell-Erschöpfung.
HIV erhöht das Risiko für Tuberkulose, STIs, Krebs, beeinträchtigt die Immunität weiter und beschleunigt die Progression.
Antiretrovirale unterdrücken Replikation, aber Resistenz kann sich entwickeln, was Regimenwechsel erfordert.
Komplexe Interaktionen zwischen viralen Faktoren, Immunantworten und externen Einflüssen treiben den HIV-Krankheitsverlauf an.

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