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Sensorische Neuronen: Transduktion, Transmission und zentrale Verarbeitung

Sensorische Neuronen sind pseudounipolare Neuronen, die periphere Reize in Aktionspotenziale umwandeln, die an das ZNS übermittelt werden. Ihre Organisation liegt somatischer und viszeraler Empfindung zugrunde.

Klassifikation nach Modalität

Typ	Reiz	Rezeptor	Faser	Leitung
Mechanorezeptoren	Berührung, Druck, Vibration	Merkel, Meissner, Ruffini, Pacinian	Aβ (groß, myelinisiert)	30–70 m/s
Thermozeptoren	Kälte (TRPM8), Wärme (TRPV1)	Freie Nervenenden	Aδ (Kälte), C (Wärme)	5–30 / 0,5–2 m/s
Nociceptoren	Mechanisch, thermisch, chemisch	Freie Nervenenden (TRPV1, ASIC, P2X3)	Aδ (schneller Schmerz), C (langsamer Schmerz)	5–30 / 0,5–2 m/s
Propriozeptoren	Muskellänge (Spindeln), Spannung (GTO), Gelenkposition	Spezialisierte Endungen	Aα (größte)	70–120 m/s
Chemorezeptoren	Blutgase, pH, Osmolarität	Carotis/Aortenkörper, zentral	Viszerale Afferenten	Variabel

Signaltransduktion & Transmission

Transduktion: Reiz → Rezeptorpotential (gradiert, lokal). Ionenkanalöffnung (mechanosensitive, TRP-Kanäle) → Depolarisation.
Generatorpotential → Aktionspotential: Wenn Schwelle am ersten Ranvier-Knoten erreicht, öffnen sich spannungsgesteuerte Na+-Kanäle → AP-Fortpflanzung.
Leitung: Saltatorisch in myelinisierten Fasern (Aα, Aβ, Aδ); kontinuierlich in C-Fasern.
Zentrale Endung: Dorsaler Horn (Rückenmark) oder Hirnstammkerne (Trigeminus, Tractus solitarius).
Synaptische Übertragung: Glutamat (primär), Substanz P, CGRP (Nociceptoren) → Zweitordnungsneuronen.

Zentrale Bahnen

Dorsalspalten-Mediallemniskus: Feinberührung, Vibration, Propriozeption → kontralateraler Thalamus (VPL) → S1-Kortex
Spinothalamischer Trakt: Schmerz, Temperatur, grobe Berührung → kontralateraler Thalamus (VPL) → S1, Insula, ACC
Spinocerebelläre Trakt: Bewusstlose Propriozeption → Kleinhirn
Viszerale Afferenten: Vagus (X), Splanchnicus → NTS, Hypothalamus

Somatotopie

Auf allen Ebenen erhalten: Peripherie → Spinalganglion → Rückenmark (Rexed-Laminae) → Thalamus → Kortex (Homunculus). Gewährleistet präzise Lokalisierung.

Modulation

Peripher: Entzündungsmediatoren sensibilisieren (Prostaglandine, Bradykinin, NGF)
Spinal: Gate-Control-Theorie (Aβ hemmt C-Faser-Übertragung); descending inhibition (PAG-RVM, Serotonin, Noradrenalin, Opioide)
Zentral: Kortikale Aufmerksamkeit, Erwartung, Placebo/Nocebo

Klinische Relevanz

Neuropathischer Schmerz: Ektopische Aktivität, zentrale Sensibilisierung
Erbliche sensorische Neuropathien (z. B. HSAN)
Kanalopathien (SCN9A-Mutationen → kongenitale Schmerzunempfindlichkeit oder Erythromelalgie)
Diagnostik: NCS/EMG, QST, Hautbiopsie (intraepidermale Nervenfaserdichte)

Gehirn-Nervensystem

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