Zerebrale Ischämie (unzureichender Blutfluss) kann Anfälle auslösen, indem sie das elektrochemische Gleichgewicht der Neuronen stört. Dies tritt bei akutem Schlaganfall, Herzstillstand und schwerer Hypotonie auf.
Mechanismen
- Energieversagen: ATP-Verbrauch → Na⁺/K⁺-ATPase-Versagen → Depolarisierung, Glutamatfreisetzung, Ca²⁺-Zufluss → Exzitotoxizität.
- Periinfarkt-Depolarisationen: Ausbreitungsdepressionen in der Penumbra senken die Anfallsgrenze.
- Struktureller Umbau: Post-stroke Gliose, Axonsprossing → hyperexcitable Schaltkreise (späte Anfälle, Wochen–Jahre).
- Reperfusionsschädigung: ROS, Entzündung, Blut-Hirn-Schranke-Störung.
Klinische Muster
- Akute symptomatische Anfälle: Innerhalb von 7 Tagen nach Schlaganfall (früh) oder >7 Tagen (spät). Inzidenz: 5–10 % ischämischer Schlaganfall, 10–20 % hämorrhagisch.
- Status epilepticus: >5 Minuten ununterbrochen oder rezidivierend ohne Erholung; medizinischer Notfall.
- Post-stroke Epilepsie: Zwei oder mehr unprovozierte Anfälle >7 Tage nach Schlaganfall; kumulative Inzidenz ~10–15 % nach 5 Jahren.
Ätiologien der Ischämie
- Großgefäß-Atherosklerose, Kardiembolie (Vorhofflimmern), Kleingefäßerkrankung, Arteriendissektion, Vasospasmus, Hypotonie/Schock.
Management
- Akut: Stabilisieren (ABCs), IV-Benzodiazepin (Lorazepam 4 mg), dann ASM (Levetiracetam, Valproat, Fosphenytoin). Zugrunde liegende Ischämie behandeln (Thrombolyse, Thrombektomie, Blutdruckmanagement).
- Prophylaxe: Nicht routinemäßig nach einem einzelnen akuten Anfall; erwägen bei hohem Risiko (kortikaler Schlaganfall, hämorrhagisch, früher Anfall).
- Chronische Epilepsie: ASM-Monotherapie (Lamotrigin, Levetiracetam bevorzugt wegen Enzymprofil); Enzyminduktoren mit Antikoagulanzien vermeiden.
- Rehabilitation: Post-stroke-Behinderung behandeln; Anfallskontrolle verbessert die Teilnahme.
Multidisziplinäre Schlaganfall-Neurologie optimiert die Ergebnisse.
