Fettgewebe ist ein dynamisches endokrines und thermisches Organ, nicht nur Energiespeicher.
1. Isolation (passiv)
- Subkutanes weißes Fettgewebe (WAT) – niedrige Wärmeleitfähigkeit (0,2 W/m·K vs Muskel 0,5).
- Dicke korreliert mit Kältetoleranz; Adipositas → Hitzespeicherungsrisiko (Hitzschlag).
2. Aktive Thermogenese
- Braunes Fettgewebe (BAT): Reich an Mitochondrien, UCP1 entkoppelt Oxidation von ATP → Wärme. Aktiviert durch Kälte über SNS (β3-AR).
- Beige/brite Adipozyten: Induzierbar in WAT durch Kälte, Bewegung, β-Agonisten, PPARγ-Agonisten.
- Diätinduzierte Thermogenese (DIT): WAT trägt über Substratzyklus bei.
3. Gefäßregulation
- Kälte: kutane Vasokonstriktion (α1-AR) leitet Blut von der Haut ab → WAT-Isolierung verstärkt.
- Hitze: Vasodilatation → Wärmeabgabe; WAT-Durchfluss nimmt zu.
4. Energiespeicher & Stoffwechselrate
- Lipolyse (HSL, ATGL) gibt FFAs frei → hepatische Ketogenese, Muskeloxidation → Wärme.
- Leptin, Adiponectin, Resistin modulieren hypothalamische Thermoregulationszentren.
- BMR korreliert mit fettfreier Masse, aber Fettgewebsmasse trägt zum absoluten Energieverbrauch bei.
5. Klinische Implikationen
- Lipodystrophie (kein Fett) → schwere Kälteintoleranz, metabolisches Syndrom.
- Adipositas → Hitzeintoleranz, veränderte Kältereaktion.
- BAT-Aktivierung: therapeutisches Ziel für Adipositas/Diabetes (Kälteexposition, Mirabegron).
Fettgewebe integriert thermische, metabolische und endokrine Signale für die Ganzkörper-Homöostase.
