Der Pupillenlichtreflex (PLR)
Ein Hirnstamm-Reflexbogen, der automatisch den Pupillendurchmesser in Reaktion auf Netzhautbeleuchtung anpasst, um die Netzhaut zu schützen und das Sehen zu optimieren.
Der Weg
- Licht trifft auf die Netzhaut → Sehnerv → Sehkreuz → Sehtrakt.
- Fasern verzweigen sich zum Prätektal-Kern (Mittelhirn) – nicht zum Corpus geniculatum laterale.
- Prätektal-Kern projiziert bilateral zu den Edinger-Westphal-Kernen (parasympathisch).
- Präganglionäre Fasern verlaufen mit N. III → Ziliarganglion.
- Postganglionäre Fasern innervieren den Sphincter pupillae (Konstriktor-Muskel) → Pupillenverengung (Miosis).
Konsensuale Reaktion
Licht, das in ein Auge geleitet wird, verengt beide Pupillen aufgrund bilateraler Edinger-Westphal-Projektionen.
Nahreflex (Akkommodation-Konvergenz-Trias)
- Auf ein nahe Objekt fokussieren → Konvergenz + Linsendickung (Ziliarmuskelkontraktion) + Pupillenverengung.
- Erhöht die Schärfentiefe und reduziert sphärische Aberration.
Dunkeladaptation (Dilatation)
- Reduziertes Licht → sympathische Aktivierung (Oberes Zervikalganglion → lange Ziliarnerven) → Kontraktion des Dilatator pupillae → Mydriasis.
- Rhodopsin-Regeneration in Stäbchen über 20–30 Minuten verbessert Lichtempfindlichkeit ~10.000-fach.
Klinische Beurteilung
- Schwenkende Taschenlampen-Untersuchung: Erkennt relativen afferenten Pupillendefekt (RAPD) – Asymmetrie in Sehnerv- oder Netzhautfunktion.
- Anisokorie: Ungleiche Pupillen (physiologisch bei ~20 % oder pathologisch: N. III-Lähmung, Horner-Syndrom, Adies tonische Pupille, pharmakologisch).
Zusammenfassung
Helles Licht → Parasympathikus → Sphincter pupillae → Verengung (Netzhautschutz). Nahfokus → gleicher Weg. Dunkelheit → Sympathikus → Dilatator pupillae → Dilatation (Lichtaufnahme maximieren).