Typ-I-(sofortige) Überempfindlichkeit ist eine IgE-vermittelte Reaktion mit Mastzell- und Basophilendegranulation.
Molekularer Mechanismus
- Sensibilisierung: Allergen-Exposition löst Th2-Antwort → IL-4/IL-13-Freisetzung → B-Zell-Klasseumschaltung zu IgE → IgE bindet an FcεRI-Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen.
- Re-Exposition: Allergen vernetzt ≥2 IgE-FcεRI-Komplexe → Lyn/Syk-Phosphorylierung → Ca²⁺-Instrom → Granulatfusion mit Zellmembran.
- Mediator-Freisetzung:
- Vorgeformt (Sekunden): Histamin, Tryptase, Chymase, Heparin, TNF-α.
- Neu synthetisiert (Minuten bis Stunden): Leukotriene (C4, D4, E4), Prostaglandin D2, PAF, Zytokine (IL-4, 5, 13).
- Effektoren: Vasodilatation, erhöhte Gefäßpermeabilität, Bronchokonstriktion, Schleimhypersekretion, sensorische Nervenaktivierung (Juckreiz/Schmerz), Leukozytenrekrutierung.
Klinische Syndrome
- Allergische Rhinokonjunktivitis, Asthma, atopische Dermatitis, Nahrungsmittelallergie, Urtikaria/Angioödem, Anaphylaxie.
Kontrast zu Typ II und III Überempfindlichkeit
| Typ | Antikörper | Ziel | Mechanismus | Beispiele |
|---|
| II | IgG/IgM | Zelloberflächenantigen | Komplementlyse, ADCC, Opsonisation | AIHA, ITP, Goodpasture, Basedow, Myasthenia gravis |
| III | IgG/IgM | Lösliches Antigen (Immunkomplexe) | IC-Ablagerung → Komplement → Entzündung | SLE, Serumkrankheit, Arthus-Reaktion, Vaskulitis |
Diagnose und Therapie
- Prick-Test, Serum sIgE (ImmunoCAP), komponentenaufgelöste Diagnostik.
- Akut: H₁-Antihistaminika, Adrenalin (Anaphylaxie), Bronchodilatatoren.
- Chronisch: Intranasale Kortikosteroide, Leukotrien-Modifikatoren, Biologika (Omalizumab, Dupilumab).
- Allergen-Immuntherapie (AIT): SCIT/SLIT – krankheitsmodifizierende Behandlung.
Das Verständnis des spezifischen Mechanismus der Typ-I-Überempfindlichkeit leitet gezielte, effektive Therapie für allergische Erkrankungen ein.
