Diabetes mellitus ist keine primäre Immundefizienz, aber chronische Hyperglykämie verursacht sekundäre Immunfunktionsstörung, erhöht Infektionsrisiko und beeinträchtigt Wundheilung.
Mechanismen
- Neutrophil-/Makrophagenbeeinträchtigung: Verminderte Chemotaxis, Phagozytose, oxidativer Burst.
- Zytokin-Dysregulation: Veränderte IL-1, TNF-α, IFN-γ-Signalgebung stört Immunkoordination.
- Glykationswirkungen: Advanced Glycation End-products (AGEs) beeinträchtigen Kollagenvernetzung und Leukozytenfunktion.
- Vaskuläre Komplikationen: Mikroangiopathie reduziert Gewebedurchblutung und Leukozytenzufuhr.
Klinische Konsequenzen
- Höhere Inzidenz von Haut-/Weichteilinfektionen, Harnwegsinfekten, Lungenentzündung, Tuberkulose.
- Verzögerte Wundheilung → chronische Ulzera, Amputationen.
- Typ-1-Diabetes assoziiert mit Autoimmunthyreoiditis, Zöliakie – weitere Immun dysregulation.
Minderung: Strenge glykämische Kontrolle (HbA1c <7%), routinemäßige Impfungen (Grippe, Pneumokokken, Hepatitis B, COVID-19), penible Fußpflege, prompte Infektionsbehandlung und multidisziplinäres Management bewahren Immungesundheit.
