Große Arterien (Aorta, Koronarien, Karotiden, Femoralis) sind zu dick, als dass Sauerstoff aus dem Lumen diffundieren könnte. Sie haben ihre eigene Mikrozirkulation: die vasa vasorum („Gefäße der Gefäße“).
Anatomie & Physiologie
- Ursprung: Verzweigen von der Mutterarterie oder benachbarten Gefäßen.
- Verlauf: Dringen in die Adventitia → äußere Media ein. Beim Menschen reichen sie in die innere 1/2–2/3 der Media.
- Durchmesser: 10–50 µm (Arteriolen, Kapillaren, Venolen).
- Funktion: Liefern O₂/Nährstoffe an die äußere Wand; entfernen Abfälle.
Rolle bei Arteriosklerose: Die zweischneidige Klinge
- Frühe Plaque: Hypoxie in verdickter Intima → VEGF-getriebene vasa-vasorum-Neovaskularisation in die Plaque.
- Plaque-Wachstum: Neue Gefäße liefern Nährstoffe, Entzündungszellen, Lipoproteine → Plaque expandiert.
- Plaque-Destabilisierung: Neovesseln sind gebrechlich, lacken glatte Muskulatur → Ruptur → intraplakale Blutung → freies Cholesterin, Häm, Proteasen → Entzündung, Nekrose, Kapazitätsdünnung → Ruptur → Thrombose.
Risikofaktoren, die vasa vasorum schädigen
- Rauchen (Endotheldysfunktion)
- Bluthochdruck (mechanischer Stress)
- Hyperlipidämie (oxidiertes LDL-Toxizität)
- Diabetes (mikrovaskuläre Erkrankung)
Entstehende klinische Anwendungen
- Kontrastverstärkte Ultraschall / MRT vasa-vasorum-Bildgebung → Plaque-Verwundbarkeitsbewertung.
- Therapien zur Stabilisierung der vasa vasorum (anti-VEGF, Statine, Bewegung) in Untersuchung.
Die vasa vasorum sind sowohl Lebensader als auch Henker der Arterienwand. Ihr Verständnis stellt Arteriosklerose als mikrovaskuläre Erkrankung des Makrovasculums dar.
