Eine inkompatible Bluttransfusion löst eine potenziell tödliche, immunvermittelte hämolytische Reaktion aus.
Pathophysiologie (ABO-Inkompatibilität)
- Antikörperbindung: Präformierte anti-A/anti-B-IgM des Empfängers bindet an Spender-Erythrozyten-Antigene.
- Komplementaktivierung: Klassischer Pfad → C5b-9 (MAC) Bildung → intravaskuläre Hämolyse.
- Zytokinsturm: TNF-α, IL-1, IL-6, Bradykinin → Fieber, Hypotonie, DIC.
- Hämoglobinämie/Hämoglobinurie: Freies Hb bindet Haptoglobin → renale Tubulustoxizität → akutes Nierenversagen.
Klinisches Erscheinungsbild
- Akut (während/innerhalb 4 h): Fieber, Schüttelfrost, Flankenschmerz, dunkel gefärbter Urin, Hypotonie, DIC, Nierenversagen, Schock.
- Verzögert (3–10 Tage): sinkendes Hb, Ikterus, Retikulozytose (extravaskuläre Hämolyse).
Andere Reaktionstypen
- Febrile non-hemolytic (FNHTR): anti-HLA/HNA-Antikörper.
- Allergisch/urtikariell: anti-IgA, Plasmaproteine.
- Anaphylaktisch: anti-IgA bei IgA-Mangel.
- TRALI: anti-HLA/HNA im Spenderplasma → Lungenödem.
- TACO: Volumenüberlastung.
- Bakterielle Sepsis: kontaminierte Einheit.
Prävention
- ABO/Rh-Typisierung und Antikörperscreening (Empfänger).
- Crossmatch (elektronisch oder serologisch).
- Patientenidentifikation (Armbändchen, zwei Identifikatoren).
- Leukoreduktion, Bestrahlung (für Risikogruppen).
Sofortmaßnahmen
- Transfusion STOPPEN.
- IV-Zugang, Flüssigkeiten, Vasopressoren bei Hypotonie.
- Blutbeutel, post-transfusionsproben zur Untersuchung einsenden.
- Unterstützende Pflege (Nieren, Atmung, DIC-Management).
