Leukozytose: Mechanismen, Typen und klinische Abklärung erhöhter Leukozyten

Leukozytose: Pathophysiologie und Klassifikation

Mechanismen der Leukozytensteigerung

1. Erhöhte Produktion: Knochenmarkshyperplasie (G-CSF, GM-CSF, Zytokine).
2. Demargination: Katecholamine, Glukokortikoide, Sport → Leukozyten lösen sich vom Endothel → vorübergehender ↑Wert.
3. Splenale Freisetzung: Stress, Adrenalin → Milzkontraktion → Freisetzung gespeicherter Neutrophiler.
4. Verminderte Auswanderung: Hochregulierung von Gewebeadhäsionsmolekülen (Entzündung).

Typen nach Reihe

• Neutrophilie: Häufigster Typ. Infektion, Entzündung, Steroide, Stress, Malignom (CML).
• Lymphozytose: Viral (EBV, CMV), Keuchhusten, Tuberkulose, CLL, Arzneimittelüberempfindlichkeit.
• Eosinophilie: Allergie, Parasiten, Medikamente, eosinophile Störungen, Lymphom.
• Monozytose: Chronische Infektion (Tuberkulose, Endokarditis), Autoimmun, Erholungsphase, CMML.
• Basophilie: Selten. CML, Hypothyreose, allergische Entzündung.

Diagnostischer Algorithmus

1. CBC mit Differential und Ausstrichmorphologie überprüfen.
2. Akutheit, Symptome, Medikamente, Reisen, Expositionen einschätzen.
3. Gezielte Abklärung: Kulturen, Serologien, Bildgebung, Durchflusszytometrie, Knochenmarkbiopsie bei Blasten/Dysplasie.

Klinische Perlen

• Leukämieformige Reaktion (>50K) vs. Leukämie: LAP-Score, Zytogenetik.
• Kortikosteroide → Neutrophilie + Lymphozytopenie + Eosinopenie.
• Asplenie → persistierende Neutrophilie, Thrombozytose, Howell-Jolly-Körperchen.

Leukozytose ist ein Zeichen – Kontext und Differentialdiagnose definieren die Diagnose.