Perniziöse Anämie: Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktion

Perniziöse Anämie ist eine nicht-zytotoxische Typ-II-Überempfindlichkeitsreaktion. Autoantikörper richten sich gegen den Intrinsic Factor (IF) oder Parietalzellantigene (H+/K+ ATPase), was zu Vitamin-B12-Malabsorption führt.

Mechanismus

• Anti-Intrinsic-Factor-Antikörper (Typ 1: blockieren B12-Bindung; Typ 2: blockieren IF-B12-Komplexbindung an ilealen Rezeptor).
• Anti-Parietalzell-Antikörper (85–90% der Patienten) – zerstören Parietalzellen → Achlorhydrie, IF-Mangel.
• Komplementaktivierung und zellvermittelte Immunität tragen zur Magenschleimhautatrophie bei.

Unterscheidung von zytotoxischem Typ II

Klassische zytotoxische Typ-II (z. B. autoimmun hämolytische Anämie, ITP) beinhaltet antikörpervermittelte Zelllyse über Komplement oder ADCC. Die primäre Pathologie der perniziösen Anämie ist funktionale Blockade und Atrophie statt direkter Lyse reifer Zellen – daher „nicht-zytotoxisch“.

Klinische Merkmale

• Makrozytäre Anämie, Neuropathie (subakute kombinierte Degeneration), Glossitis.
• Diagnose: niedriges B12, erhöhtes Methylmalonsäure/Homocystein, positive Antikörper.
• Behandlung: lebenslange parenterale (IM) oder hochdosierte orale B12.