Eosinophile sind spezialisierte Granulozyten, die 1–3 % der zirkulierenden Leukozyten ausmachen. Während sie oft mit Allergie assoziiert werden, konzentriert sich ihre evolutionäre Rolle auf die Abwehr von vielzelligen Parasiten. Das Verständnis ihrer Biologie klärt diverse klinische Präsentationen der Eosinophilie.
Biologie & Effektorfunktionen
- Herkunft: Knochenmark-Differenzierung (IL-3, IL-5, GM-CSF) → reifen im Knochenmark (Korrektur: reifen im Knochenmark; Thymus ist für T-Zellen) → zirkulieren kurz (8–18 Std.) → migrieren zu Geweben (GI/Atemwegsschleimhaut, Haut), wo sie Wochen verweilen.
- Granulatproteine: Major basic protein (MBP), eosinophilisches kationisches Protein (ECP), eosinophile Peroxidase (EPO), eosinophil-abgeleiteter Neurotoxin (EDN) – toxisch für Helminthen, Protozoen und Wirtsgewebe.
- Zytokinsekretion: IL-4, IL-5, IL-13 (Th2-Verstärkung), TGF-β (Fibrose), Chemokine (Rekrutierung).
- Immunmodulation: Antigenpräsentation, T-Zell-Polarisierung, Mastzell-Interaktion, Geweberegeneration.
Schlüssel physiologische Rollen
- Anti-Parasitäre Abwehr: Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität (ADCC) gegen Helminthen (Schistosomen, Filaria, Hakenwürmer). Essentiell für Expulsion.
- Allergische Entzündung: Effektorzellen bei Asthma, allergischer Rhinitis, atopischer Dermatitis, eosinophiler Ösophagitis. Treiben Schleimübersekretion, Atemwegshyperreaktivität, Geweberegeneration an.
- Wirtsabwehr: Antibakteriell (Fallen), antiviral (RNasen), antifungale Rollen werden entdeckt.
- Homöostase: Metabolische Regulation (Adipositas-Eosinophile), Gewebereparatur, Milchdrüsenentwicklung.
Eosinophilie: Ursachen & Abklärung
Absolute Eosinophilenzahl (AEC) >500/µL (leicht), >1500/µL (mäßig), >5000/µL (schwer/Hypereosinophilisches Syndrom).
- Allergisch/Atopisch: Asthma, AR, AD, Nahrungsmittelallergie, Arzneimittelreaktion (DRESS).
- Parasitär: Helminthen (Strongyloides, Ascariasis, Filariasis); Gewebe-invasiv > luminal.
- Infektionen: Pilz (ABPA), viral (selten), bakteriell (Scharlach).
- Malignität: Hodgkin/NHL, AML (inv(16)), solide Tumoren (paraneoplastisch).
- Autoimmun/Bindegewebe: EGPA (Churg-Strauss), IBD, Vaskulitis.
- Idiopathisch (HES): Klonal (FIP1L1-PDGFRA) oder lymphozytäre Variante.
Abklärung: Anamnese, Reisen, Medikamente, Stuhl O&P, Serologie, Bildgebung, Durchflusszytometrie, molekulare Studien. Die Behandlung zielt auf die zugrunde liegende Ursache ab.
