Die Resistenz von Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus (MRSA) wird durch das **mecA-Gen** (oder Homolog mecC) vermittelt.
Molekularer Mechanismus
- mecA kodiert **PBP2a** (Penicillin-bindendes Protein 2a).
- PBP2a hat **geringe Affinität für alle β-Laktame** (Penicilline, Cephalosporine, Carbapeneme).
- Einheimische PBPs (1–4) werden gehemmt → Zellwandbiosynthese blockiert, aber PBP2a setzt die Transpeptidierung fort → Überleben.
Genetischer Kontext
- SCCmec (Staphylococcal Cassette Chromosome mec) – mobiles genetisches Element, das mecA + regulatorische Gene (mecI, mecR1) + Rekombinasen (ccr) trägt.
- Mehrere SCCmec-Typen (I–XIII) – unterscheiden sich in Größe, Resistenzgenen, Epidemiologie (HA-MRSA vs. CA-MRSA).
Nachweis
- Phänotypisch: Cefoxitin-Diffusionstest, Oxacillin-MIC ≥ 4 µg/mL, Latex-Agglutination (PBP2a).
- Genotypisch: PCR auf mecA/mecC (Goldstandard).
Klinische Implikation
- Alle β-Laktame bei MRSA unzuverlässig – selbst wenn in vitro empfindlich (Heteroresistenz).
- Alternativen verwenden: Vancomycin, Daptomycin, Linezolid, Ceftarolin, Tedizolid, Dalbavancin, Oritavancin.
- Infektionskontrolle: Isolationsmaßnahmen, Dekolonisation (Mupirocin + Chlorhexidin).
Das Verständnis von mecA/PBP2a leitet Antibiotika-Stewardship und molekulare Diagnostik.
