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Zystoides Makulaödem (CME): Ursachen, Diagnose und ätiologiebasierte Behandlung

Flüssigkeitsansammlung in der zentralen Netzhaut

CME = zystische Räume in der Makula durch Flüssigkeitsleckage (Blut-Netzhaut-Barriere-Abschwächung). Verursacht zentrales Verschwommensein, Verzerrung, Metamorphopsie.

Ätiologie (Merkesatz „CME Ursachen“)

Catarakt-Operation (Irvine-Gass, 1–3 % moderne Phako; höher bei Komplikationen)
Makuläre Pathologie: AMD (nass), Netzhautvenenverschluss (BRVO/CRVO), diabetisches Makulaödem (DME)
Eye Entzündung: Uveitis (intermediär/posterior), Skleritis
Drogeninduziert: Prostaglandin-Analoga (Latanoprost), EGFR-Inhibitoren, Taxane, Niacin
Trauma / post-chirurgisch (Vitrektomie, Netzhautablösungsreparatur)
Retinale Dystrophien: Retinitis pigmentosa, X-linked Retinoschisis
Idiopathisch (selten)

Symptome

Zentrales Unschärfen, Metamorphopsie (Amsler-Grid-Verzerrung).
Mikropsie (Objekte kleiner), Farbdesaturierung.
Oft asymptomatisch, wenn unilateral/extrafoveal.

Diagnose

OCT (Goldstandard): Intraretinale zystische Räume (hyporeflektiv), Netzhautverdickung, gestörte EZ. Zentrale Subfeld-Dicke (CST) quantitativ.
Fluoreszenzangiographie: Blütenblatt-förmiges „Blumen“-Leckmuster (spät).
OCT-A: Kapillaren-Nonperfusion, FAZ beurteilen.

Behandlung nach Ätiologie

Ursache	Erstlinie	Zweitlinie / Zusatz
Post-Katarakt (Irvine-Gass)	NSAR-Tropfen (Bromfenac, Nepafenac) × 4–12 Wochen	Topisches Steroid; sub-Tenon Triamcinolon; intravitreales Steroid/Anti-VEGF bei Persistenz
DME	Anti-VEGF (Aflibercept, Ranibizumab, Faricimab) + Glykämie/Blutdruck/Lipide optimieren	Fokal-Laser (wenn nicht-zentral); Dexamethason-Implantat (Ozurdex); Fluocinolon (Iluvien)
RVO (BRVO/CRVO)	Anti-VEGF (monatlich → Treat-and-Extend)	Dexamethason-Implantat; Laser (nur BRVO, wenn Perfusion)
Uveitisches CME	Periokulär/intravitreales Steroid + systemische Immunmodulation	Anti-VEGF (wenn steroid-resistent); Methotrexat, Mycophenolat, Biologika
Medikamentös induziert	Auslösendes Absetzen	Topisches NSAR/Steroid; Anti-VEGF bei Persistenz
RP / Retinoschisis	Karbonanhydrase-Inhibitoren (topisch Dorzolamid / oral Acetazolamid)	Anti-VEGF (begrenzte Daten); Sehbehindertenrehabilitation

Monitoring

OCT alle 4–8 Wochen während aktiver Behandlung.
VA, CST-Trends leiten Intervallverlängerung.
Chronisches CME → Photorezeptorverlust → permanente Sehschärfengrenze.

Prognose

Post-Katarakt: 90 % lösen sich mit topischer Therapie auf.
DME/RVO: Chronisch, rezidivierend; Ziel = trockene Makula + funktionales Sehen.
Uveitisch: Entzündung kontrollieren = CME kontrollieren.

Fazit

CME ist ein finaler gemeinsamer Weg der Barriereschädigung. OCT definiert es; Ätiologie leitet Therapie. Frühe Behandlung erhält Photorezeptoren. Chronisches CME = irreversibler Schaden.

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