Überlebende der Schwarzen Pest: Genetische Resistenz und die CCR5-Verbindung

Historischer Kontext

Die Schwarze Pest (1347–1351) tötete ~30–50 % der Bevölkerung Europas (~25–50 Millionen). Starke Selektionsdruck hat wahrscheinlich die menschliche Genetik geprägt.

CCR5-Δ32-Mutation

• 32-Basenpaar-Deletion im CCR5-Gen → nicht funktionaler CCR5-Rezeptor
• Homozygote (Δ32/Δ32): Hochgradig resistent gegen HIV-1 (R5-tropisch)
• Häufigkeit: ~10 % bei Europäern; fehlt bei Afrikanern, Ostasiaten

Verbindung zur Pest? Kontrovers

• Hypothese: CCR5-Δ32 conferred Überlebensvorteil gegen Yersinia pestis (Pest) oder Pocken → positive Selektion
• Evidenz: Alte-DNA-Studien zeigen, dass Δ32 vor der Schwarzen Pest existierte; Frequenzanstieg könnte mit Pestpandemien übereinstimmen
• Gegenargument: Y. pestis nutzt keinen CCR5; Pocken (Variola) nutzen Chemokin-Rezeptoren, aber Evidenz schwach
• Aktueller Konsens: Selektionstreiber unsicher; möglicherweise mehrere Pathogene über Jahrtausende

Klarstellung vom Quelltext

Der ursprüngliche Text behauptet fälschlich, „Personen ohne CCR5 konnten nicht von HIV infiziert werden, was während der Schwarzen Pest-Periode Millionen von Todesfällen verursachen würde.“ HIV entstand im 20. Jahrhundert; der Text vermischt Zeitlinien. Die CCR5-Δ32-Mutation ist ein echter genetischer Faktor mit historischem Selektionsinteresse, aber ihr Zusammenhang mit dem Überleben der Pest bleibt umstritten.