Schritt-für-Schritt-Viraler Lebenszyklus
- Eintritt: Viren dringen ein über Atemwegsschleimhaut (Influenza, SARS-CoV-2), Gastrointestinaltrakt (Norovirus), gebrochene Haut (HPV) oder Körperflüssigkeiten (HIV, Hepatitis B/C).
- Anheftung: Virale Oberflächenproteine binden spezifische Wirtszell-Rezeptoren (z. B. ACE2 für SARS-CoV-2, CD4 für HIV), bestimmt Gewebetropismus.
- Penetration & Uncoating:
- Umhüllte Viren verschmelzen direkt mit der Plasmamembran (Influenza) oder dringen via Endozytose ein (HIV, SARS-CoV-2).
- Kapsid-Demontage setzt das virale Genom (DNA oder RNA) ins Zytoplasma oder den Zellkern frei.
- Replikation & Genexpression: Das Virus kapert Wirtsribosomen, Polymerasen und Nukleotide, um virale Proteine zu synthetisieren und sein Genom zu kopieren.
- Assembly: Neu gebildete Genome und Strukturproteine selbstmontieren sich zu Nukleokapsiden; umhüllte Viren erwerben Lipidmembranen während der Ausknospung.
- Freisetzung:
- Lytische Freisetzung: Zelle platzt (viele nicht-umhüllte Viren).
- Ausknospung: Umhüllte Viren verlassen schrittweise, oft ohne sofortigen Zelltod (HIV, Herpesviren).
- Verbreitung: Nachkommende Virionen infizieren benachbarte Zellen oder gelangen in Blut-/Lymphsystem, um entfernte Organe zu erreichen.
Wirts-Immunantwort
Angeborene (Interferone, NK-Zellen) und adaptive (Antikörper, zytotoxische T-Zellen) Immunität bestimmen, ob Infektion beseitigt, kontrolliert oder zu Krankheit fortschreitet. Virale Evasionsstrategien (antigenischer Drift, Latenz, Immunmodulation) prägen klinische Ergebnisse.
Klinische Relevanz
Das Verständnis jeder Stufe informiert über antivirale Zielstrukturen (Eintrittshemmer, Polymeraseblocker, Proteasehemmer) und Impfstoffdesign (Induktion neutralisierender Antikörper, T-Zell-Priming).
