Blutgefäße sind die primären Effektoren der Thermoregulation, die den kutanen Blutfluss dynamisch anpassen, um Wärmeverlust und -konservierung auszubalancieren.
1. Vasodilatation (Wärmeverlust)
- Ausgelöst durch: ↑ Kerntemperatur, heiße Umgebung, Bewegung, Fieber.
- Mechanismus: Sympathisch-cholinerge / NO-vermittelte Entspannung von Arteriolen und Arteriovenösen Anastomosen (AVAs) in der Haut.
- Effekt: ↑ Hautblutfluss (bis zu 7–8 L/min) → ↑ radiativer, konvektiver, verdunstender Wärmeverlust.
2. Vasokonstriktion (Wärmekonservierung)
- Ausgelöst durch: ↓ Kerntemperatur, kalte Umgebung.
- Mechanismus: Sympathisch-adrenerge (α1/α2) Aktivierung → Arteriolenverengung; AVAs schließen.
- Effekt: ↓ Hautblutfluss auf nahezu Null → minimiert Wärmeverlust; schützt Blut zum Kern um.
3. Gegenstromwärmeaustausch
- Anatomische Anordnung in Gliedmaßen: tiefe Arterien und Venen verlaufen parallel.
- Wärme überträgt sich von warmem arteriellen Blut → kühlem venösen Blut.
- Verhindert Kernwärmeverlust zu Extremitäten; erhält Kerntemperatur auf Kosten der Gliedmaßentemperatur.
- Kritisch bei Meeres-Säugern, Vögeln; beim Menschen vorhanden (Unterarm, Bein).
4. Blutfluss-Umverteilung
- Bewegung/Hitze: ↑ Haut + Muskel-Fluss.
- Kälte: ↑ Splanchnisch/renal Vasokonstriktion → bewahrt Kernperfusion.
- Taucherreflex: extreme periphere Vasokonstriktion + Bradykardie.
5. Zentrale Kontrolle
- Präoptik anteriorer Hypothalamus (POAH): Integriert Kern (hypothalamischer) und Haut-Thermorezeptor-Eingang.
- Effektorbahnen: sympathisch vasomotor, sudomotor, Schütteln, Verhaltensweise.
- Fieber: PGE2 setzt POAH-Sollwert nach oben.
Dieses integrierte System hält die Kerntemperatur unter normalen Bedingungen innerhalb von ±0,5 °C aufrecht – ein Merkmal der Homoiothermie.
