Zwei Viren, überlappende aber unterschiedliche Nischen
Herpes-simplex-Viren sind allgegenwärtige menschliche Alphaherpesviren. Obwohl sie Biologie teilen (Latenz in sensiblen Ganglien, Reaktivierung, Antiviral-Szeptibilität), unterscheiden sich ihre Epidemiologie und klinische Tropismus.
HSV-1: Überwiegend oral/faziell
- Primärinfektion: Oft asymptomatisch in der Kindheit; symptomatisch = Gingivostomatitis (Fieber, Bläschen, Ulzera, Lymphadenopathie).
- Reaktivierung: Herpes labialis (Kältebläschen) am roten Lippenrand/perioralen Haut. Trigger: UV, Stress, Fieber, Trauma, Menstruation.
- Übertragung: Direkter Kontakt mit Läsionen oder Speichel während asymptomatischer Ausscheidung (virale DNA nachweisbar ~10–20 % der Tage).
- Genitaler HSV-1: Zunehmende Ursache von Genitalherpes durch oral-genitalen Kontakt. Neigt zu weniger Rezidiven als genitaler HSV-2-Infektion.
HSV-2: Überwiegend genital
- Primärinfektion: Schmerzhafte genitaler Ulzera, Leistenlymphadenopathie, systemische Symptome (Fieber, Myalgie).
- Reaktivierung: Rezidivierende genitaler Läsionen (oft milder, kürzer). Asymptomatische Ausscheidung häufig (~20 % der Tage).
- Übertragung: Sexueller Kontakt (genital-genital, genital-anal). Oraler HSV-2 selten.
- Neonataler Herpes: Risiko bei mütterlichen genitalen Läsionen/Ausscheidung bei Geburt (Sectio bei Aktivität).
Gemeinsame Merkmale
- Latenzstellen: Trigeminusganglion (HSV-1), Sakralganglien (HSV-2).
- Diagnose: PCR aus Läsion (Goldstandard), Viruskultur, typ-spezifische IgG-Serologie (gG-1, gG-2).
- Behandlung: Orale Antivirale – Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir. Episodisch (im Prodrom) oder suppressive (täglich) Therapie.
- Suppressive Therapie reduziert Übertragung um ~50 %.
Prävention
- Kondome reduzieren, aber eliminieren das Risiko nicht (virale Ausscheidung von unbedeckter Haut).
- Tägliche suppressive Antiviraltherapie für infizierten Partner.
- Enthaltsamkeit während Ausbrüchen.
- Kein zugelassener Impfstoff (mehrere Kandidaten in Studien).
