Herpesvirus-Latenz & Reaktivierung: Warum es lebenslang bleibt

Nach der Primärinfektion etabliert das Herpes-simplex-Virus (HSV-1 oder HSV-2) eine lebenslange Latenz in sensiblen Nervengeflecken (Trigeminusganglion für orales Herpes, Sakralganglien für genitales Herpes).

• Latenz: Virales Genom persistiert als Episom im Neuronenkern; minimale Genexpression (Latenz-assoziierte Transkripte). Es findet keine Virionproduktion statt.
• Reaktivierungsauslöser: Stress, UV-Licht, Fieber, hormonelle Veränderungen, Immunsuppression, lokales Trauma.
• Reaktivierung: Virus reist anterograd den Axonen entlang zu Haut/Schleimhaut → Replikation → Läsionen (Kältebläschen, genitale Ulzera) ODER asymptomatische Ausscheidung.
• Asymptomatische Ausscheidung: Virus auf Schleimhaut ohne sichtbare Läsionen; eine wichtige Übertragungsroute.

Management

• Episodische Therapie: Antivirale (Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir) bei erstem Anzeichen des Prodroms.
• Suppressive Therapie: Tägliche Antivirale reduziert Ausbrüche um ~70–80 % und Ausscheidung um ~50 %.
• Keine aktuelle Therapie eliminiert latentes Virus.