Ja, Antikörper (Immunglobuline) sind in Augengeweben und -sekreten vorhanden und bieten kritische Immunabwehr.
Standorte und Isotypen
- Tränenfilm: Sekretorisches IgA (sIgA) dominant (~80 %); auch IgG, IgE. Hergestellt von Tränendrüsen-Plasmazellen und konjunktival-assoziiertem lymphatischem Gewebe (CALT).
- Konjunktiva: IgA, IgG, IgM im Stroma; CALT enthält Plasmazellen.
- Hornhaut: IgG, IgM diffusieren von limbalen Gefäßen (avaskuläre Hornhaut).
- Kammerwasser: Niedriges IgG (Blut-Augen-Schranke); steigt bei Entzündung.
- Glaskörper: Spuren von IgG.
Schützende Funktionen
- Neutralisierung: Blockieren viraler/bakterieller Adhäsion an Okularoberflächen-Rezeptoren.
- Agglutination: Klumpen Pathogene zur Beseitigung durch Blinzeln/Tränen.
- Komplementaktivierung: IgG/IgM → klassischer Weg → Opsonisierung, Lyse.
- Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität (ADCC): IgG-beschichtete Ziele werden von NK-Zellen, Neutrophilen getötet.
- Immunexklusion: sIgA fängt Antigene im Schleim ein, verhindert Epithelpenetration.
Klinische Relevanz
- Trockenes Auge (DED): Reduzierte Tränenmenge → niedrigeres sIgA → erhöhtes Infektionsrisiko.
- Kontaktlinsentragen: Verändert Tränen-IgA; erhöht das Risiko für mikrobielle Keratitis.
- Okularoberflächenerkrankung: IgE bei allergischer Konjunktivitis; IgG bei immunvermittelter Keratitis.
- Intravitreale Injektionen: Anti-VEGF-Mittel (Ranibizumab, Aflibercept) sind Antikörperfragmente (Fab).
Okulare Antikörper sind eine kritische Komponente der Schleimhautimmunität.
