Die rote Farbe des Blutes kommt von Eisen – speziell der Häm-Gruppe innerhalb des Hämoglobins. Jedes Hämoglobinmolekül enthält vier Häm-Gruppen, jede mit einem Eisenion (Fe²⁺) in der Mitte, das ein O₂-Molekül bindet.
Molekulare Basis
- Häm = Protoporphyrin-IX-Ring + Fe²⁺. Das konjugierte Doppelbindungssystem des Porphyrins absorbiert blau-grünes Licht → überträgt/reflektiert rot.
- Oxygeniertes Hämoglobin (HbO₂): Hell scharlachrot (arterielles Blut). Fe²⁺ bindet O₂ reversibel.
- Deoxygeniertes Hämoglobin (Hb): Dunkel kastanienbraun (venöses Blut). Fe²⁺ ungebunden; konformationelle Veränderung verändert Lichtabsorption.
- Oxidiertes Hämoglobin (Methämoglobin, Fe³⁺): Braun (schokoladenfarben); kann O₂ nicht binden. Verursacht durch Oxidantien, Medikamente, angeborene Methämoglobinämie.
Eisentransport im Körper
- Resorption: Duodenale Enterozyten (DMT1-Transporter); gefördert durch Vitamin C und Magensäure; gehemmt durch Calcium, Phytate, Polyphenole. Häm-Eisen (Fleisch) wird besser resorbiert als Nicht-Häm-Eisen (Pflanzen).
- Transport: Transferrin (2 Fe³⁺ pro Molekül) → liefert an Gewebe über Transferrinrezeptor 1 (TfR1).
- Nutzung: Knochenmark-Erythroblasten (80 % des täglichen Eisens) → Häm-Synthese → Hämoglobinbildung.
- Speicherung: Ferritin (löslich, zytosolisch), Hemosiderin (unlöslich, lysosomal) – Leber, Milz, Knochenmark.
- Recycling: Alterte rote Blutkörperchen werden von Makrophagen phagozytiert → Eisen freigesetzt an Transferrin (90 % des täglichen Bedarfs werden durch Recycling gedeckt).
- Regulation: Hepcidin (Leberhormon) blockiert Ferroportin (Eisenexporteur) → verringert Resorption und Makrophagenfreisetzung. Erhöht durch Entzündung und Eisenüberladung; gesenkt durch erythropoetischen Antrieb, Hypoxie und Eisenmangel.
Klinische Relevanz
| Zustand | Eisenstatus | Blutbild / Laborwerte |
|---|
| Eisenmangelanämie | Niedriges Ferritin, niedrige Transferrinsättigung, hohe TIBC, niedriges Serum-Eisen | Mikrozytäre, hypochrome rote Blutkörperchen (blass); Blut erscheint weniger rot |
| Anämie bei chronischen Erkrankungen | Funktionaler Eisenmangel (Hepcidin erhöht) | Normozytär → mikrozytär; Eisen in Makrophagen eingeschlossen |
| Hämochromatose | Eisenüberladung (HFE-Mutationen) | Bronzefarbene Haut, Organschäden; Blut normale Farbe, aber hohe Eisenwerte |
| Kohlenmonoxidvergiftung | CO bindt an Häm mit 200–250-facher Affinität | Kirschrotes Blut (Carboxyhämoglobin) |
| Blausäurevergiftung | Hemmt Cytochrom-c-Oxidase | Venöses Blut bleibt hellrot (Sauerstoff nicht extrahiert) |
Eisenquellen in der Ernährung
- Häm-Eisen (hohe Bioverfügbarkeit 15–35 %): Rindfleisch, Leber, Geflügel, Fisch, Meeresfrüchte.
- Nicht-Häm-Eisen (2–20 % Bioverfügbarkeit): Hülsenfrüchte, Tofu, Spinat, angereicherte Getreide, Nüsse, Samen. Zusammen mit Vitamin C für bessere Resorption.
- Tagesbedarf: Männer 8 mg, Frauen 18 mg (19–50 Jahre), Schwangerschaft 27 mg, postmenopausal 8 mg.
Eisen macht Blut rot, indem es die reversible Sauerstoffbindung des Hämoglobins ermöglicht. Ohne Eisen kein Häm, kein Hämoglobin, kein effizienter Sauerstofftransport – und kein rotes Blut. Es ist der Schlüssel zur Wirbeltieratmung.
