Asthma ist eine chronisch entzündliche Atemwegserkrankung mit variabler Atemwegsobstruktion, bronchialer Überempfindlichkeit und Symptomen (Pfeifen, Husten, Atemnot, Brustenge).
Ätiologie: Gen-Umwelt-Interaktion
- Genetische Prädisposition: Polygen (ORMDL3, IL33, TSLP, GSDMB, IL1RL1). Heritabilität ~60%.
- Umweltauslöser (bei Anfälligen):
- Allergene: Hausstaubmilbe, Pollen, Tierhaare, Schimmel, Kakerlake.
- Reizstoffe: Tabakrauch, Luftverschmutzung (PM2.5, NO₂, Ozon), starke Gerüche, Reinigungschemikalien.
- Infektionen: RSV, Rhinovirus (frühes Leben → Risiko; später → Exazerbationen).
- Bewegung (EIB), kalte Luft, Luftfeuchtigkeitswechsel.
- Stress, starke Emotionen.
- Berufssensibilisatoren (Isocyanate, Mehl, Latex, Tiere) – Berufsasthma.
- Epigenetik: Expositionen im Mutterleib/frühen Leben (mütterliches Rauchen, Ernährung, Mikrobiom, Antibiotika) modifizieren Genexpression.
Pathophysiologie (vereinfacht)
- Th2-Entzündung (IL-4, IL-5, IL-13) → IgE, Eosinophile, Schleimüberproduktion, Remodellierung.
- Nicht-Th2-Phänotypen: neutrophil, paucigranulozytär (Adipositas, Rauchen, spätes Auftreten).
- Atemwegsremodellierung: Glattmuskelhypertrophie, Fibrose, Angiogenese → fixe Obstruktion.
Übertragung
Asthma ist NICHT ansteckend. Es kann nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden. Familiäres Häufung spiegelt gemeinsame Genetik/Umwelt wider.
Risikofaktor-Zusammenfassung
- Atopie (persönliche/familiäre Vorgeschichte von Ekzem, allergischer Rhinitis, Nahrungsmittelallergie).
- Frühe virale LRTI (RSV-Bronchiolitis).
- Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht.
- Mütterliches Rauchen in der Schwangerschaft.
- Städtischer Wohnort, Verkehrsnähe.
- Adipositas (mechanisch + entzündlich).
- Berufliche Exposition.
Präventionsstrategien
- Primär: Tabakrauch vermeiden (prä/postnatal), vaginale Geburt, Stillen, vielfältiges Mikrobiom (Bauernhof-/Tierkontakt), Vitamin D-Suffizienz.
- Sekundär: Frühe Controller-Therapie bei anhaltenden Symptomen; Allergen-Immuntherapie bei allergischem Asthma.
