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Protein Lungenkrankheiten

Von:Gesundheit    |    Zeit:2015/12/16

Bestimmte Menschen haben ein hohes Risiko für die Entwicklung von Lungenerkrankungen aufgrund Protein Anomalien, die ihnen einen Mangel an Lungen-Schutzschicht-Zell-Entwicklung zu machen. Nach Angaben der National Institutes of Health, können defekte Proteine ​​verursachen Lungenerkrankungen einschließlich chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), zystische Fibrose und Lungenfibrose. AAT Protein
AAT Gene können zu verstecken, bis Lunge dysfuntion anhält.

Alpha-1-Antitrypsin (AAT) ist ein Protein in der Leber, die durch die Blutbahn in die Lunge zu halten Lungengewebe gesund reist gemacht. Wenn Patienten AAT-Mangel sind, sind sie wahrscheinlich im mittleren Alter COPD zu erwerben. AAT-Mangel tritt auf, wenn unregelmäßig geformte Proteine ​​nicht entziehen kann die Leber, die Lunge so nicht genug erhalten, um AAT Lungengewebe zu schützen. AAT Gene vererbt werden, und viele Menschen erkennen, dass sie nie die Protein-Mangel, bis die Bedingung verursacht Lungenerkrankung.
CFTR Protein
A Schleim produzierenden Protein verursacht Mukoviszidose.

Cystische Fibrose Transmembran Regulator (CFTR) ist ein defektes Protein in Zellen gefunden, die Linie Durchgänge in bestimmten Organen einschließlich der Lunge. Die geerbte Mukoviszidose-Gen CFTR erlaubt den Zellen, zu machen. Das defekte Protein stört die normalen Niveaus von Salz und Wasser in der Lunge verursacht dick und gefährlich Schleim. Der Schleim verursacht Infektionen der Lunge durch Abfangen schlechten Keime in der Lunge. Mukoviszidose ist eine genetische Erkrankung als bei Kindern und jungen Erwachsenen.
Surfactant Protein C
Defekte SFTPC scheint die ältere Bevölkerung zu beeinflussen.

Surfactant Protein C (SFTPC) wird gedacht, um eine Rolle in der Lungenerkrankung, Lungenfibrose spielen. Wenn wirkt normalerweise hält dieses Protein Lungengewebe stabil und einfachere Fluiddruck in der Lunge. Defekte SFTPC mit Narben von Lungengewebe, das Atmen schwer und produziert einen trockenen Husten verbunden. Lungenfibrose ist eine ernste Krankheit, die oft im Alter diagnostiziert wird.
Osteopontin Protein
OPN-defizienten Mäusen konnten COPD-Symptome zu überwinden.

Osteopontin (OPN) ist ein Protein, das sich ausdrückt in entzündlichen Lungenerkrankungen und Erkrankungen. Das Protein interagiert mit vielen Zelloberflächenrezeptoren einschließlich der in Knochenwachstum, Entzündungen und Wundheilung. OPN ist auch gezeigt worden, um die Auswirkungen von Autoimmunerkrankungen verschlechtern. Forscher an der University of Texas-Houston Medical School eine Studie durchgeführt, die OPN-defizienten Mäusen anfällig für COPD konnten COPD Symptome nach Reduktionen im Protein vermeiden zeigte. Der Bericht der Studie, die im FASEB Journal im Jahr 2010 veröffentlicht wurde, zeigte auch erhöhte Werte von OPN bei Patienten mit COPD.
Clinical Trials

Die American Lung Association Berichte klinischen Studien sind im Gange, um neue medikamentöse Therapien zu entdecken Protein Anomalien, die an Lungenkrebs zu Funktionsstörungen und Krankheiten führen kann verhindern. Der Verein berichtet auch, dass einer der größten Web-basierte Informationen über klinische Studien Organisationen helfen mit diesem Aufwand CenterWatch in Boston ist.

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